L'étude questionne si des anticorps erronés ont conduit la recherche sur le cancer dans une impasse de 20 ans – ScienceDaily


Depuis près de deux décennies, les chercheurs ont cherché un moyen de cibler un récepteur d'œstrogène dans l'espoir qu'ils pourraient améliorer la survie du cancer du sein, mais un Article publié dans Nature Communications soutient que l'effort peut ne jamais dépasser. La raison? Le récepteur cible ne semble pas être l'endroit où ils le croient.

L'étude se demande si la dépendance à des anticorps insuffisamment validés a conduit la science dans un chemin mort depuis la découverte du récepteur des œstrogènes bêta (ESR2) dans les années 1990.

Cecilia Williams, chercheur au KTH Royal Institute of Technology à Stockholm et le centre de recherche conjoint, Science for Life Laboratory (SciLifeLab), explique que la découverte du récepteur bêta a changé notre compréhension de la signalisation des œstrogènes. Il a également suscité l'espoir d'un nouveau traitement endocrinien pour compléter le succès des médicaments anti-oestrogènes tels que le tamoxifène.

Ces thérapies visent le récepteur des œstrogènes alpha (ESR1), qui était le premier et le plus important biomarqueur du cancer du sein, et peut prédire quels patients répondent au traitement anti-oestrogène.

Mais environ la moitié de ces tumeurs du cancer du sein ne répondent pas aux thérapies anti-oestrogènes, ou elles développent une résistance au fil du temps, affirme Williams. "On a pensé que ERS2 avait un effet opposé à ERS1 et que le récepteur bêta ne devrait pas être bloqué, mais plutôt activé dans le cancer du sein. Cela permettrait d'améliorer la survie.

"Les essais cliniques sont en cours dans le monde en ce moment, ce qui active l'ERbeta chez les patients atteints de cancer du sein – …

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