Les chercheurs découvrent des différences entre les souris et les humains en fonction des cellules bêta productrices d'insuline


        

La recherche de King's College à Londres, au Royaume-Uni, et l'Université de Lund en Suède pourraient expliquer pourquoi les médicaments contre le diabète qui ont travaillé dans des expériences sur les animaux n'ont pas le même succès chez les humains. Les chercheurs ont découvert des différences – mais aussi des similitudes inconnues – dans la fonction des cellules bêta productrices d'insuline.

L'équipe a cartographié une catégorie de récepteurs, appelés récepteurs couplés à la protéine G, qui contrôlent la fonction des cellules bêta. Ils ont ensuite comparé la présence de ces récepteurs dans les cellules humaines avec leur présence dans deux types de souris de laboratoire, qui ont été utilisés depuis plus de 100 ans pour étudier les maladies humaines.

"Nos résultats montrent qu'il existe une grande différence entre les souris et les humains, mais aussi qu'il existe des différences entre les deux types de souris", disent le Dr Stefan Amisten au King's College et le Professeur agrégé Albert Salehi à l'Université de Lund.

L'une des différences est que les humains n'ont pas une grande partie des récepteurs couplés à la protéine G sur les cellules bêta productrices d'insuline que les souris ont et pour lesquelles de nombreux médicaments sont développés. Il est à noter que certains des récepteurs ont été retrouvés chez les souris et autres seulement chez les humains.

"Cela signifie qu'un médicament développé pour stimuler ou inhiber un récepteur particulier qui, chez la souris, peut conduire à une augmentation de la production d'insuline, pourrait ne pas avoir d'effet sur les humains, voire pourrait provoquer des symptômes non sympathiques et diabétiques", déclare Stefan Amisten.

Une autre constatation est que le récepteur GLP-1 est produit dans une plus grande mesure dans la souris …

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